圖：陳海勇（中）與其港大研究團(tuán)隊(duì)成員包括王一帆（左）及郭建波（右）。

　　【大公報(bào)訊】記者莫思年報(bào)道：糖尿病是都市人常見(jiàn)疾病，本港約有七十萬(wàn)名糖尿病患者。香港大學(xué)李嘉誠(chéng)醫(yī)學(xué)院中醫(yī)藥學(xué)院研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，發(fā)炎蛋白「C反應(yīng)蛋白（CRP）」加劇糖尿病者腎臟炎病情，為糖尿病腎病的治療找到新方向。

　　揭示發(fā)炎蛋白CRP損患者腎功能

　　港大研究團(tuán)隊(duì)審視1999年至2010年間美國(guó)國(guó)家健康與營(yíng)養(yǎng)調(diào)查的數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病變的患者的CRP水平愈高，腎小球?yàn)V過(guò)率便愈低，即是腎臟功能愈差。團(tuán)隊(duì)創(chuàng)建一種特殊的糖尿病小鼠模型，體內(nèi)含有人類(lèi)CRP基因，透過(guò)分析小鼠腎臟的RNA，發(fā)現(xiàn)名為「NLRP3」的基因與糖尿病腎病變有關(guān)。研究進(jìn)一步顯示，NLRP3發(fā)炎信號(hào)路徑在小鼠的腎臟中被顯著激活，同時(shí)CRP還能促進(jìn)另一種名為「Smad3」的蛋白質(zhì)活化。而團(tuán)隊(duì)培育的另一種缺乏Smad3基因的糖尿病小鼠，反映當(dāng)Smad3基因被剔除後，NLRP3發(fā)炎信號(hào)路徑的活化明顯減弱，顯示Smad3在NLRP3發(fā)炎信號(hào)路徑的活化中起關(guān)鍵作用。

　　研究團(tuán)隊(duì)更發(fā)現(xiàn)，活化的Smad3（P-Smad3）能夠與NLRP3基因的啟動(dòng)子區(qū)域結(jié)合，進(jìn)而活化NLRP3的表達(dá)，揭示了Smad3和NLRP3在糖尿病腎病變中的角色。

　　領(lǐng)導(dǎo)該項(xiàng)研究的港大醫(yī)學(xué)院中醫(yī)藥學(xué)院助理教授陳海勇表示，實(shí)驗(yàn)證明CRP在糖尿病腎病中激活NLRP3炎性小體的直接信號(hào)機(jī)制。阻斷CRP和抑制Smad3信號(hào)機(jī)制可能有效抑制糖尿病腎病炎癥，成為替代治療靶點(diǎn)。陳海勇表示團(tuán)隊(duì)將進(jìn)一步篩選能抑制NLRP3激活的中藥活性分子，以治療糖尿病腎病患者腎臟經(jīng)常發(fā)炎的情況。相關(guān)研究結(jié)果已在科學(xué)雜誌《分子治療》發(fā)表，獲選為當(dāng)期封面文章。